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Erbliche Disposition des Organismus, an einer Gruppe von IgE – vermittelten Erkrankungen zu erkennen. (Atopie)
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| Gesunde produzieren gegen Allergene
Antikörper von IgG-Typen mit einer TH1-gewichtigen
Immunantwort. Patienten mit Allergien hingegen reagieren auf Allergene
vorrangig mit einer übersteigerten
IgE-Antikörperproduktion und einer TH2-gewichtigen
Immunantwort.
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2 Mechanismen können dahinterstecken, wenn bei einer klassischen Allergie verschiedene Organe erkranken.
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Spättyp
Spättyp (Pseudoallergie, Histaminintoleranz [HIT]): Stoffzellen die die Mastzellen direkt zum platzen bringen können und durch Histaminliberatoren, wie z.B.
Histamin freigesetzen. |
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Spätreaktion
Zellinfiltration; weitere Mediationfreisetzung, auch von Mediatoren, die zu Gewebeschädigungen führen (O2, ECP, MBP...)
Zeit: Stunden/Tage/Wochen |
Soforttyp
Soforttyp: Die Reaktion beginnt innerhalb weniger Minuten nach Allergenexposition und bildet sich normalerweise nach einer Stunde wieder zurück. Es kommt zu IgE-vermittelten Mastzelldegranulation und einer Plasmaexsudation. Sofortreaktion Mastzelldegranulation durch IgE-Vernetzung, spasmogene Faktoren (LTC4,, PAF, Histamin, Thromboxan A2),Permeabilitätserhöhung, (Histamin, PGD2...) chemotaktische Faktoren (LTB4, PAF...) 1. Konjunktivitis 2. Rhinitis 3. Angioödem Bronchialkonstriktion 4. Konstriktion der glatten Muskulation des Gastroinstenaltrakts (Erbrechen, Durchfall, Bauchschmerzen) 5. Pruritus (Juckreiz) 6. Blutdruckabfall 7. Kollaps 8. Anaphylaxie Pathologie: vaskuläre (humorale) Phase der Entzündung, zelluläre Ödeme, Vasodilatation (Gefäße), Kontration der glatten Muskulatur Zeit: Minuten |